Zinc Defisiensi, Malnutrisi dan Sistem Pencernaan

Zinc Deficiency, Malnutrition and the Gastrointestinal Tract

     Raul A. Wapnir

+ Afiliasi Penulis

     Departemen Ilmu Kesehatan Anak, North Shore Long Island Jewish Health System dan New York University School of Medicine, Manhasset, NY 11030

abstrak

Temuan klinis dan eksperimental terbaru telah diperkuat link antara defisiensi seng, malnutrisi dan penyakit diare. Karena ada hubungan yang kuat antara protein dan kandungan seng di hampir semua jenis makanan, asupan protein cukup mungkin sering menjadi penyebab defisiensi zinc. Mekanisme kompensasi yang beroperasi di spesies monogastrik selama kurang gizi kurang efektif untuk penyerapan unsur transisi divalen seperti seng, yang tetap terikat pada ligan asal diet atau endogen. Kedua protein dan kekurangan seng merupakan penentu negatif yang kuat untuk kekebalan sel normal. Pada defisiensi seng, organisme lebih rentan terhadap racun bakteri penghasil atau patogen enterovirus yang mengaktifkan cyclases guanylate dan siklase, merangsang sekresi klorida, menghasilkan diare dan mengurangi penyerapan nutrisi, sehingga memperburuk status mineral yang telah diganggu. Selain itu, kekurangan zinc dapat mengganggu penyerapan air dan elektrolit, menunda penghentian biasanya membatasi diri episode penyakit pencernaan. Saluran pencernaan mungkin menjadi salah satu target daerah pertama di mana kekurangan zinc dapat diwujudkan. Asupan seng yang rendah berkepanjangan menghilangkan organisme dari efek menguntungkan potensi lokal seng, termasuk interaksi dengan radikal bebas oksidatif dan metabolisme oksida nitrat. Oksida nitrat adalah utusan kedua yang memainkan peran penting dalam memicu penyakit diare. Kemungkinan keterkaitan antara infeksi, peradangan, kerusakan radikal bebas dan pendinginan sebesar pemulung potensial, seperti seng, dalam lumen usus atau dalam enterocyte harus lebih dipelajari secara ekstensif.

 

(Penterjemah:Merisa Refqina)